Уменьшение податливости камеры левого желудочка

Как известно, податливость камеры желудочка (dV/dP) прямо про¬порциональна ее объему и обратно пропорциональна массе мио¬карда и его жесткости (W. Gaasch с соавт., 1972). Отсюда наблю¬дающееся при ГКМП повышение жесткости миокарда вследствие его гипертрофии, дезорганизации кардиомиоцитов и разрастания соединительной ткани, а также увеличение массы и уменьшение объема полости левого желудочка закономерно приводят к значи¬тельному нарушению его податливости. Как показали исследо¬вания W. Gaasch с соавторами (1979), податливость камеры лево¬го желудочка у таких больных снижается втрое, в то время как жесткость миокарда повышается лишь на 50%. Это свидетельству¬ет о том, что изменения массы желудочка и объема его полости оказывают большее влияние на податливость камеры желудочка, чем жесткость миокарда. Однако относительная значимость этих факторов в каждом конкретном случае варьирует в довольно ши¬роких пределах в зависимости от выраженности гипертрофии, рас¬пространенности интерстициального фиброза и заместительного склероза и величины КДО левого желудочка.
Снижение податливости камеры левого желудочка вызывает смещение диастолической зависимости “давление — объем” в сто¬рону повышения величин конечно-диастолического давления при каждом данном уровне КДО( Т. Yamakado с соавт., 1990 ). При этом увеличение конечно-диастолического давления служит важным ком¬пенсаторным механизмом, обеспечивающим адекватное наполнение жесткого левого желудочка и, тем самым, сохранение неизмененного ударного объема сердца. Повышение давления наполнения левого желу-дочка сопровождается увеличением давления на путях его при¬тока — в левом предсердии, легочных венах и легочных капиллярах. При резком снижении податливости камеры желудочка легочная венозная гипертензия достигает значительной величины, что клини¬чески проявляется выраженной одышкой и другими признаками за¬стоя в малом круге кровообращения. Эти явления усугубляются при физической нагрузке в связи с увеличе-нием частоты сердечных со¬кращений и укорочением периода диастолического наполнения, что обуславливает снижение физической работоспособности таких боль¬ных ( М. Frenneaux с соавт., 1989 ).
Особенно резко возрастает давление в левом предсердии при возникновении тахисистолической формы мерцательной аритмии, что создает предпосылки для развития отека лёгких. Таким образом, характерное для ГКМП снижение диастолической податливости ле¬вого желудочка может вызывать выраженный застой крови в ма¬лом круге при неизмененной ( и даже иногда повышенной ) систо¬лической функции миокарда желудочка.