Связь глубины морфологических изменений в миокарде с нарушениями кардиогемодинамики.

Как показала сравнительная оценка данных структурного анализа при различных гемодинами¬ческих вариантах ГКМП, у больных с необструктивной формой этого заболевания по сравнению с обструктивной наблюдается тен¬денция к большей распространенности дезорганизации мышечных волокон и миофибрилл, которая просле-живается помимо межжелудочковой перегородки на протяжении большей части обоих же¬лудочков (J. Doi с со-авт., 1980; Е. 01sen,1986). Это отличие, одна¬ко, весьма относительно, так как в значительной части случаев асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки с су¬баортальным градиентом давления определя-ется обширное вовле¬чение в патологический процесс свободной стенки левого желудочка (В. Maron с соавт., 1980).
Установлено, что распространенность и выраженность гипертро¬фии левого желудочка коррелирует с частотой выявления желудочко¬вых аритмий по данным холтеровского мониторирования ЭКГ (Р. Spirito с соавт., 1987) и риском внезапной сердечной смерти (Р. Spirito и В. Maron, 1990). При сопоставлении глубины структур-ных изменений в миокарде, по данным ЭМБ левого желудочка, с клиническим течени¬ем заболевания и выра-женностью нарушений кардиогемодинамики ряд авторов не смог обнаружить какой-либо связи морфометриче-ских по¬казателей гипертрофии и процентного содержания фиброзной ткани с уровнями конечно-диастолического давления в левом желудочке,его КДО и величиной субаортального градиента давления, а так-же с выра¬женностью симптоматики, признаков диастолической дисфункции и прогнозом (Р. Spirito и В. Maron, 1990; М. Penas Lado, 1995).
Полученные данные позволяют заключить, что дисфункция миокарда и клинические проявления ГКМП в большей мере обус¬ловлены функциональными нарушениями расслабления и, возмож¬но, сокращения, чем морфологическими изменениями гипертрофированного миокарда. О морфо-функциональной состоя¬тельности гипертрофии миокарда таких больных свидетельствует и отсутствие существенных отклонений объема мито-хондрий и мио¬фибрилл в кардиомиоцитах (В. Kunkel и М, Schneider, 1987).