Роль нарушений микроциркуляции

Предположение о ведущей роли в патогенезе ДКМП прехо¬дящего спазма сосудов микроциркуляции с последующим разви¬тием очагов некроза и заместительного склероза было высказано S. Factor и Е. Sonnenblick в 1982. В качестве доказательств этой гипотезы авторы указывали на фокальный характер необратимой альтера-ции клеток сократительного миокарда сирийских хомяков линии В10.14.6 — естественной животной модели ДКМП. Кро¬ме того, при наполнении коронарных артерий сокращающегося сердца этих животных раствором силиконовой резины обнаружи¬вались участки сужений артериол и прекапилляров, чередующие¬ся с их расши-рением. Причиной преходящего спазма сосудов мик¬роциркуляторного русла исследователи считают повышен-ную чув¬ствительность к катехоламинам, а обязательным условием для раз¬вития некроза кардиомиоцитов — генетически обусловленную па¬тологию сарколеммы, способствующую избыточному накоплению ионов Са2+ и гибели клеток в результате повторяющихся эпизодов реперфузии (S. Factor и Е. Sonnenblick, 1985).
При анализе вазоспастической гипотезы возникают, однако, серьезные возражения. Поскольку микро-циркуляторное русло сер¬дца представляет собой густую сеть широко анастомозирующих сосудов, возможность развития некроза мышечных волокон ис¬ключительно в результате преходящего спазма артериол представ¬ляется маловероятной. Остается нерешенным также вопрос о при¬чинах вазоконстрикции. Ввиду отсутствия морфоло-гических из¬менений в сосудистом русле неравномерность его просвета может быть обусловлена реакцией на наполнение или посмертными из¬менениями тонуса. Отсутствуют и клинические доказательства рас¬пространенного коронароспазма.
Хотя главенствующая роль спазма сосудов микроциркуляции сердца в патогенезе ДКМП представляет-ся маловероятной, этот ме¬ханизм, возможно, в определенной мере присутствует и может спо¬собствовать усу-гублению первичного некоронарогенного поврежде¬ния миокарда. Так, преходящее сужение венечных микросо-судов от¬мечено при вирусном миокардите у мышей, вызванном вирусом Кок¬саки В (М. Silver и D. Kovalczyk, 1989; Т. Martino с соавт., 1994). По¬казано, что лечение этих животных блокатором кальциевых кана¬лов, верапа-милом, ингибитором АПФ каптоприлом и а,- адреноб-локаторами позволяет уменьшить явления спазма и объем пораже¬ния миокарда (S. Rezkalla с соавт., 1990; R. Dong с соавт., 1992; М. Sole и Р. Liu, 1993).