Роль апоптоза клеток миокарда

Для объяснения прогрессирующего характера гибели кардио¬миоцитов у больных ДКМП в последние годы высказано предпо¬ложение о развитии апоптоза как “самоубийства” клеток миокар¬да, не страдающих от недостатка энергии и питательных веществ. Морфологические признаки этого процесса были недавно обнару¬жены в удаленных при трансплантации сердцах у таких больных с выраженной застойной сердечной недоста-точностью (М. Yao с соавт., 1996), а также в миокарде собак с экспериментальной мо¬делью ДКМП, вызываемой частой электрической стимуляцией желудочков (Y. Liu с соавт., 1995). Считают, что к числу стиму¬лов, вызы-вающих “растормаживание” генов апоптоза и програм¬мируемую гибель кардиомиоцитов при ДКМП, относятся ангио¬тензин II,агонисты, фактор некроза опухолей- и окись азота (М. Satoh с соавт., 1996).Адреноблокаторы и ингибиторы АПФ, наоборот, способны тормозить транскрипцию этих генов (A. Katz, 1995), что, возможно, отчасти объясняет положительное влияние этих препаратов на выживаемость боль-ных ДКМП в клинике.