Патологическая анатомия.

При макроскопическом исследо¬вании размеры сердца лишь незначительно увеличены, гипертро¬фия практически отсутствует. В патологический процесс чаще вов¬лекается левый желудочек, но может быть и изолированное пора¬жение правого желудочка или обоих желудочков. Характерно рез¬кое утолщение эндокарда, преимущественно в области путей при¬тока крови и верхушки с тромботическими наложениями, что может приводить к уменьшению полости желудочка, подчас зна¬чительному (отсюда старый термин “облитеративная КМП”). Фиб¬роз атриовентрикулярных клапанов, папиллярных мышц и покрывающего их эндокарда приводит к развитию митральной и трикуспидальной недостаточности.
При гистологическом исследовании выделяют три стадии за¬болевания. Для I, некротической, стадии характерна выраженная эозинофильная инфильтрация миокарда с развитием миокардита и коронариита. В связи с особенностями микроциркуляторной си¬стемы сердца миокардит ограничивается преимущественно внут¬ренними слоями сердечной мышцы. В последующем в течение примерно 10 мес развивается II, тромботическая, стадия заболева¬ния, которая проявляется утолщением эндокарда вследствие фиб¬риноидных изменений, образо-ванием пристеночных тромботичес¬ких наложений в полостях сердца и тромбозом мелких сосудов миокарда. Эозинофилы постепенно исчезают из очагов воспале¬ния. В среднем через 24 мес заболевание переходит в III стадию -стадию фиброза с характерным значительным утолщением соеди¬нительнотканных элементов эндокар-да, распространенным интра¬муральным фиброзом миокарда и неспецифическим облитериру¬ющим эндартерии-том интрамуральных венечных артерий. Эти ста¬дии не являются четко отграниченными друг от друга, и их при¬знаки зачастую определяются одновременно (Е. Olsen, 1983).
Кроме сердца, в патологический процесс может вовлекаться ряд других органов – мелкие системные со-суды, легкие, костный и головной мозг, так что часть катионных белков, выделяемых эозинофилами и обнару-живаемых в периферической крови, по-видимому, имеет тканевое происхождение.