Относительная митральная и митрально-трикуспидальная не¬достаточность

Характерная для ДКМП дилатация желудочков за¬кономерно приводит к растяжению фиброзных колец атриовент¬рикулярных клапанов и их относительной недостаточности. При¬чиной регургитации крови может служить также нарушение смы¬кания створок вследствие дисфункции папиллярных мышц, обус¬ловленной распространением на них патологического процесса со стенок желудочков, или их смещением из-за нарушения геометрии полости желудочка при ее расширении.
Данные литературы относительно ведущего механизма недоста¬точности атриовентрикулярных клапа-нов при ДКМП противоречи¬вы. Так, в результате тщательного ЭхоКГ исследования М. Ballester с соавторами (1983) показали, что основная роль в возникновении регургитации крови через митральный клапан принадлежит дилатации левого желудочка, в то время как расширение и нарушение сокращения клапанного кольца и увели-чение расстояния между папиллярными мышцами в систолу не связаны с развитием обратно¬го тока. В то же время, по данным С. Boltwood с соавторами (1983), регургитация обусловлена преимущественно растяжением кольца митрального клапана, а не повышением КДО левого желудочка.
Определяемая при АКГ относительная недостаточность атриовентрикулярных клапанов наблюдалась у 81,1% из 148 обсле¬дованных нами больных. В большинстве случаев (51,2%) величина обратного тока крови бы-ла невелика и не превышала 1+ по четырех¬бальной шкале R. Sellers и М. Levy (1964). На долю умеренно выра¬женной регургитации (1,5-2+) приходилось 38,4% случаев и резко выраженной (2,5+) — 10,4%. Удельный вес недостаточности митраль¬ного клапана достигал 66,3%, митрально-трикуспидальной — 22,1% и изолированной трикуспидальной недостаточности — 11,6%.
Как показали результаты наших исследований, появление уме¬ренной и относительно выраженной (1,5+ и более) регургитации кро¬ви через митральный клапан было связано со значительной дилата¬цией полости лево-го желудочка и сопровождалось снижением по¬ступательного ударного и сердечного выброса. Так, КДО таких боль¬ных в среднем на 21,2% (Р<0,05) превышал его величину в под¬группе пациентов, у которых относительная недостаточность клапа¬на отсутствовала или была незначительной (<1+), а ударный и сер¬дечный индексы были, соответственно, на 22,6 и 25,4% (<0,001) ниже. Следует отметить, что уменьшение эффективного сердечного выброса определялось исключительно обратным током крови в пред¬сердие и не было связано со снижением сократительной способнос¬ти миокарда, оцениваемой по ФВ и VCF, а также не приводило к повышению давления наполнения левого желудочка и изменению его диастолических свойств — эластической жесткости миокарда Еm и конечно-диастолической податливости. В группе больных с выраженной митральной и митрально-трикуспидальной недостаточ¬ностью по сравнению с остальными пациентами при неизмененной толщине задней стенки левого желудочка отмечалось значительное превалирование дилатации полости желудочка над его ги-пертрофи¬ей, о чем свидетельствовало увеличение отношения КДО к объему миокарда левого желудочка на 24,2% (Р<0,01). Подобное возрас¬тание неадекватности достигнутого уровня компенсаторной гиперт¬рофии сте-пени дилатации желудочка следует расценивать как фак¬тор, неблагоприятный в отношении усугубления нару-шения насос¬ной функции миокарда, не позволяющий в достаточной мере реа¬лизовать важнейший механизм его долговременной адаптации.
По данным J. Bolen с соавторами (1977), появление митраль¬ной (митрально-трикуспидальный) недоста-точности усугубляет вы¬раженность снижения сердечного выброса и других нарушений кардиогемодинамики в большей степени, чем сопоставимая по величи¬не регургитация крови при ревматических пороках сердца.