Особенности клинического течения

У большей части больных заболевание начинается с системных проявлений – лихорадки, по¬худания, кашля, кожной сыпи. Может отмечаться пульмонит с ин¬фильтративными изменениями, выявляемыми при рентгенологичес¬ком исследовании легких. Распространенными осложнениями явля¬ются рецидивирующие тромбоэмболии, зачастую в мозговые арте¬рии. Считают, что их возникновению способствует гиперкоагуляция крови под влиянием катионных белков. Могут отмечаться сенсор¬ная полинейропатия и энцефалопатия, вызываемые, как принято считать, нейротоксином, выделяющимся из дегранулирующих эози¬нофилов.
Постепенно на первый план в клинической картине заболева¬ния выходят признаки прогрессирующей застойной сердечной не¬достаточности, которая часто сопровождается нарушениями ритма. У части больных, однако, экстракардиальные проявления отсут¬ствуют и отмечается изолированное поражение сердца в сочетании с более или менее стойкой эозинофилией (более 1500 клеток в 1 мм3), которая служит отличительным призна-ком заболевания. При лабораторном исследовании можно обнаружить умеренную ане¬мию и неспецифические воспалительные сдвиги в крови. При ЭхоКГ иногда выявляются признаки вальвулита и вегетации на атриовен¬трикулярных клапанах.
Прогноз неблагоприятный. Половина больных погибает в тече¬ние двух лет после появления первых симптомов поражения сердца (G. Solley, 1976). Основной причиной смерти является прогрессиру¬ющая сердеч-ная недостаточность, зачастую в сочетании с дыхатель¬ной, почечной и печеночной.