Застойная сердечная недостаточность является ведущей в кли¬нической картине ДКМП. Ввиду диффуз-ного характера поражения миокарда обоих желудочков, она чаще носит характер бивентрику¬лярной и в боль-шинстве случаев отличается прогрессирующим те¬чением.
Общие мероприятия включают устранение факторов, способ¬ных усугублять дисфункцию миокарда, та-ких, как алкоголь, нико¬тин, повторные беременности, кардиодепрессивные препараты. Аб¬стиненция приобрета-ет особое значение при алкогольной КМП. У значительной части таких больных она позволяет заметно улуч¬шить прогноз.
В 1963 г. G. Burch с соавторами предложил назначать боль¬ным ДКМП строгий постельный режим. Со-гласно полученным данным, длительная (в течение 6-12 мес) иммобилизация, спо¬собствуя снижению работы сердца и его потребности в кислороде, почти в половине случаев приводила к уменьшению выраженнос¬ти сим-птомов сердечной недостаточности и кардиомегалии. Этот способ лечения не получил, однако, распространения из-за отсут¬ствия убедительных доказательств эффективности, неблагоприят¬ного влияния на центральную и пе-риферическую гемодинамику (увеличение венозного возврата к сердцу, склонность к развитию тромбоза пери-ферических вен и повышению риска тромбоэмбо¬лий), а также, что немаловажно, отрицательного психологиче-ско¬го эффекта. В связи с этим оптимальным является гибкий режим с ограничением физической активности соответственно выраженно¬сти нарушения функционального состояния больных.
Установлена эффективность аэробных физических трениро¬вок в отношении повышения физической работоспособности и улуч¬шения показателей гемодинамики (A. Coats с соавт., 1992, и др.). Их можно рекомен-довать, однако, только в период стабилизации состояния больных и под тщательным врачебным контролем. При этом следует избегать анаэробных (изометрических) нагрузок.
Поскольку потребность организма в кислороде прямо про¬порциональна массе тела, ее снижение у больных с ожирением за счет уменьшения калорийности рациона способствует облегчению симптомов сердеч-ной недостаточности. В то же время для предуп¬реждения кахексии диета должна быть полноценной и содер-жать достаточное количество белков и витаминов. Это особенно касает¬ся питания больных с алкогольной кар-диомиопатией, у которых отмечается белково-витаминная недостаточность.
Важное значение имеют уменьшение преднагрузки за счет ог¬раничения приема жидкости и соли и по-стнагрузки — путем кон¬троля артериального давления при его склонности к повышению, а также, при необхо-димости, коррекция анемии для увеличения доставки кислорода тканям.
С учетом основных патогенетических механизмов сердечной недостаточности — снижения сократи-тельной способности мио¬карда и уменьшения массы жизнеспособных кардиомиоцитов — основными средства-ми ее медикаментозного лечения служат диу¬ретики, кардиотонические препараты и периферические вазодила¬таторы. В связи с прогрессирующим течением сердечной недоста¬точности, которое предопределяет в целом неблагоприятный про¬гноз, более эффективным является, однако, предупреждение прогрессирования ХНК. Оп-ределенные успехи в этом отношении достигнуты благодаря применению некоторых периферических вазодила-таторов, прежде всего ингибиторов АПФ, а такжеадреноблокаторов (Y. Roga с соавт., 1994).
Диуретики чрезвычайно эффективны в отношении уменьше¬ния симптомов перегрузки объемом, свя-занной с задержкой Na+ и воды, включая одышку и ортопноэ (табл. 13). Уменьшая объем циркулирующей плаз-мы, они приводят к снижению конечно-диастолического давления в левом желудочке и его стеночного напря¬жения, что способствует уменьшению застоя крови в малом, а так¬же в большом круге кровообращения. Умень-шение внутрисосудис¬того объема крови может вызвать рефлекторную стимуляцию ак¬тивности ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатико-адреналовой систем. Активация этих нейрогуморальных систем ока-зывает не только ближайший отрицательный гемодина¬мический эффект, связанный с усугублением задержки Na+ и воды и тахикардией, но и ухудшает клиническое течение застойной сер¬дечной недостаточности и выжи-ваемость больных в целом. Учиты¬вая это, назначение диуретиков при отсутствии симптомов перегрузки объе-мом не показано, а при применении этих препаратов их жела¬тельно сочетать с ингибиторами АПФ или (и) сер-дечными гликози¬дами. При назначении диуретиков следует использовать наимень¬шие эффективные дозы, на-чиная лечение при относительно неболь¬шой выраженности объемной перегрузки с тиазидовых производных как наименее токсичных (гидрохлортиазид, или гипотиазид, 25-50 мг в день). При недостаточной эффективности, в том числе вследствие снижения почечного кровотока и клубочковой фильтрации, пред¬почтение отдают более мощным петлевым диуретикам — фуросеми¬ду 20-40 мг 1 раз в день, максимальная доза 240 мг дважды, этакри¬новой кислоте (урегиту), начиная с 50 мг в день, до 200 мг дважды, или буметаниду 0,5-10 мг 1 раз в день.
Таблица 13. Механизмы действия и эффективность основных средств медикаментозной терапии застойной сердечной недостаточности у больных ДКМП
Препараты Ближайший ге-модинами¬ческий эффект Влияние на нейрогумо-раль¬ные сис-темы Отдаленный клинический эффект
Диуретики ОЦП,
КДД в ЛЖ CAC, PAAC Симптоматический,
ФPC,
Сердечные гликозиды сократимости,
MOC,
КДД в ЛЖ,
ОПСС САС, PAAC Симптоматический,
ФPC,
летальности и частоты гос-питализаций,связанных с усугублением ЗСН
Ингибиторы АПФ КДД в ЛЖ.
ОПСС РААС, CAC Симптоматический,
ФPC,
частоты ухудшения ЗСН,
общей летальности
Гидралазин + изосорбида динитрат КДД в ЛЖ,
ОПСС CAC Симптоматический,
ФРС,
летальности
Примечание: ОЦП — объем циркулирующей плазмы, КДД — конечно-диастолическое давле-ние, ЛЖ — левый желудочек, САС — симпатико-адреналовая система, РААС — ренин-ангиотензин-альдостероновая система, ФРС — физическая работоспособность, МОС — минутный объем сердца, ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление, ЗСН — застойная сердечная недостаточ-ность, — уменьшение, — значительное уменьшение, — увеличение.
При активном лечении салуретиками следует иметь в виду их возможные неблагоприятные гемодина-мические, реологические и метаболические эффекты. К первым относится возможность значи¬тельного сниже-ния сердечного выброса, что клинически проявляет¬ся резкой слабостью и артериальной гипотензией. Резкое сгущение крови у больных с выраженным венозным застоем в большом круге кровообращения повышает опас-ность венозного тромбоза. Среди не-благоприятных метаболических эффектов, к которым относятся по¬теря электролитов — К+ и Na+ или, наоборот, гипернатриемия, а также гиперурикемия, для больных ДКМП наиболее серьезной является гипокалиемия, способная усугублять склонность к желу¬дочковым аритмиям. При этом наи-более эффективный путь под¬держания оптимального уровня К+ в плазме — это дополнительное назначение ка-лийсберегающих мочегонных — амилорида (начиная с 5 мг в день и увеличивая дозу при необходимости до 40 мг), триаметрена (от 50 до 200 мг в день) или антагониста альдостеро¬на спиронолактона — верошпирона (от 25 до 100 мг 2 раза в день).
При развитии резистентности используют принцип последо¬вательной блокады реабсорбции Na+ и воды на протяжении не¬фрона путем комбинации тиазидового диуретика с петлевым и ка¬лийсберегающим. При этом сочетание двух препаратов со сходной точкой приложения, например, фуросемида и этакриновой кисло¬ты, не-целесообразно из-за отсутствия у них синергизма и возмож¬ности усугубления побочных действий. Поскольку при низком сер¬дечном выбросе и отеке слизистой облочки кишечника всасывание нарушено, эффективность диуретической терапии можно повысить путем перехода на внутривенное болюсное или капельное введе¬ние фуросемида. В особо тяжелых случаях прибегают к непре¬рывной длительной, в течение 3-5 дней, иногда более, внутривен¬ной инфузии диуретических доз допамина (1-3 мкг/кг/в 1 мин) и ультрафильтрации плазмы (J. Young, 1995; The treatment of heart failure, 1997).
