Лечение и профилактика нарушений сердечного ритма

Распространенными осложнениями ДКМП являются наруше¬ния ритма, среди которых наиболее часто встречаются желудочко¬вые аритмии, включая пароксизмы желудочковой тахикардии, и постоянная форма мер-цания предсердий. Такая подверженность аритмиям обусловлена как выраженностью застойной сердечной не-достаточности, так и ятрогенными факторами, прежде всего ши¬роким назначением мощных салуретиков и сер-дечных гликози¬дов. В связи с этим важное место в лечении больных ДКМП при¬надлежит антиаритмической терапии, направленной на устране¬ние нежелательных гемодинамических последствий нарушений ритма и пре-дотвращение внезапной смерти, которая служит при¬чиной 40-60% летальных исходов этих пациентов.
К назначению антиаритмических препаратов при ДКМП сле¬дует подходить с осторожностью в связи с кардиодепрессивным и проаритмическим действием большинства из них, опасность кото¬рого возрастает про-порционально выраженности сердечной недо¬статочности. Важными предпосылками эффективного лечения на¬рушений ритма являются улучшение функции сердца, коррекция нарушений электролитного и кислотно-основного баланса и тща¬тельный контроль за приемом сердечных гликозидов и других инот¬ропных агентов.
При терапии суправентрикулярных и желудочковых аритмий следует избегать эмпирического назначе-ния антиаритмических пре¬паратов I А, I В и I С классов, которые, по данным ряда много-центровых исследова-ний, ухудшают выживаемость больных с зас¬тойной сердечной недостаточностью (J. Young, 1995). Как показа¬ли результаты недавно закончившегося исследования SWORD (Survival With Oral D-sotalol, A. Waldo с соавт., 1996), к увеличе¬нию летальности больных с дисфункцией левого желудочка после перенесенного инфаркта миокарда приводило также эмпиричес¬кое применение антиаритмического препарата III класса садреноблокирующими свойствами D-соталола.
При неэффективности или плохой переносимостиадреноблокаторов предпочтение отдают амиода-рону (кордарону). Будучи эффективным в отношении большинства суправентрикулярных и желудочковых аритмий, в отличие от большинства других анти¬аритмических препаратов, он не ухудшает сократительную спо¬собность миокарда и обладает свойствами периферического вазо¬дилататора, что значительно уменьшает опас-ность усугубления сердечной недостаточности (Antiarihythmie Drug Evaluation Group, 1992). Как показали ре-зультаты нескольких многоцентровых плацебо-контролированных исследований, в частности, аргентинско¬го исследования GESICA (Grupo de Estudio de la Sobrevida en la Insufficiencia Cardiaca en Argentina, 1994) и евро-пейского исследо¬вания EMIAT (European Myocardial Infarct Amiodaron Trial, 1996), длительное , в течение не-скольких лет, эмпирическое назначение амиодарона для предотвращения внезапной смерти у больных ДКМП с застойной сердечной недостаточностью и асимптоматичными желудочковыми аритмиями способствовало улучшению вы¬живаемости и уменьшению частоты внезапной аритмической смер¬ти (Н. Doval с соавт.,1994; D. Julian с соавт.,1997). При этом, по данным исследования GESICA, у принимавших амиодарон умень¬шались так-же потребность в стационарном лечении и частота ле¬тальных исходов в связи с декомпенсацией сердечной не-достаточ¬ности. Не столь обнадеживающие результаты были получены, од¬нако, в исследованиях влияния анти-аритмичной терапии на выживаемость больных с застойной сердечной недостаточностью, проведенном в США (The Survial Trial of Antiarihythmie in Congestive Heart Failur, S. Singh с соавт., 1995), согласно которым лечение амиодароном не приводило к существенному улучшению выживаемости и уменьшению подверженности вне-запной сердечной смерти в общей группе больных с хронической сердечной недоста¬точностью различного гене-за с асимптоматичным желудочковыми аритмиями. Следует отметить, однако, что в подгруппе больных ДКМП, принимавших амиодарон и включенных в это исследова¬ние, прослеживалась тенденция к уменьшению леталь-ности.
Как показали результаты метальфа-анализа данных 13 плацебо-контролированных исследований эф-фективности амиодарона бо¬лее чем у 6500 больных с застойной сердечной недостаточностью (С. O’Connorc со-авт., 1997, устное сообщение), его прием способство¬вал снижению общей летальности на 18% и частоты вне-запной смер¬ти на 35%. Этот эффект амиодарон оказывал независимо от наличия или отсутствия желудочковых аритмий, что позволяет предположить возможность какого-то иного, отличного от антиаритмического, ме¬ханизма благотворного действия препарата у больных с сердечной недостаточностью. В связи с низкой поддер-живающей дозой (в сред¬нем 200 мг в сутки ) частота серьезных некардиальных побочных эф¬фектов амиодарона была относительно невелика и составляла для гипотиреоза 7,0% по сравнению с 1,1% в группе плацебо, гипер-ти¬реоза -1,4% по сравнению с 0,5% и для легочных инфильтратов -1,6% против 0,5%. Несмотря на это, к концу 2-го года лечения из-за побоч¬ных действий прием амиодарона прекратили 41% больных, что было значительно больше, чем в группе плацебо (27%).
Имеются сообщения, что сочетание амиодарона с кардиоселективнымиадреноблокаторами оказыва-ет аддитивный эффект в отношении улучшения прогноза пациентов с застойной сердеч¬ной недостаточностью. Во избежание нежелательных кардиаль¬ных побочных эффектов, прежде всего брадикардии и артериаль¬ной ги-потензии, одновременное применение этих препаратов тре¬бует особенно осторожного подбора их доз.
Таким образом, исходя из результатов приведенных исследова¬ний, амиодарон по своей эффективности и безопасности является пре¬паратом выбора для лечения и профилактики угрожающих жизни же¬лудочковых аритмий у больных ДКМП, включая пациентов с далеко зашедшей застойной сердечной недостаточностью. Аб-солютными по¬казаниями к его применению являются симптоматические желудочко¬вые аритмии. Что касается высокостепенных бессимптомных аритмий, включая “пробежки” желудочковой тахикардии при холтеровском мониторировании ЭКГ, то, ввиду отсутствия убедительных доказательств их неблагоприятного прогностическо-го значения у больных с застой¬ной сердечной недостаточностью, назначение антиаритмических пре¬паратов в таких случаях не рекомендуется. При этом проводимая тера¬пия ограничивается коррекцией аритмогенных фак-торов — гипокали¬емии, гипомагниемии, активации симпатико-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем — с помощью калийсберегающих диуре¬тиков, солей калия и магния,адреноблокаторов и ингибиторов АПФ.
Риск внезапной аритмической смерти значительно повышен у пациентов, перенесших симптоматичную желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков. Для определения оптимального ме¬тода предупреж-дения повторного возникновения угрожающих жиз¬ни желудочковых аритмий таким больным рекомендуется проводить подбор антиаритмической терапии под контролем электрофизиоло¬гического исследования. Эффек-тивность подобного подхода, однако, ограничивается возможностью индуцировать желудочковую тахикар¬дию или фибрилляцию желудочков только у 50-55% этих больных, среди которых подавить аритмический ответ с помощью медикамен¬тозных препаратов удается примерно в 30% случаев (L Liem и С. Swerdlow,1988). Поэтому при невозможности вызвать желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков или, в случаях ее индук-ции, невозможности предотвратить ее возникнове¬ние с помощью антиаритмических препаратов больным ДКМП с ожи¬даемой продолжительностью жизни более 1 года показана импланта¬ция автоматического дефиб-риллятора-кардиовертера. По данным ис¬следования G. Fazio с соавторами (1991), актуарная выживаемость 40 больных ДКМП к концу 1-го года после вживления дефибрилля¬тора составила 100% и к 4-му году — 86%, что было значительно выше, чем у аналогичных больных, лечившихся только медикамен¬тозно. Строго контролиро-ванные исследования эффективности имп¬лантации дефибриллятора-кардиовертера у больных ДКМП, пере¬несших стойкую желудочковую тахикардию или фибрилляцию же¬лудочков, пока отсутствуют. Накопленный к настоящему времени опыт позволяет, однако, заключить, что применение этих устройств способствует повыше-нию выживаемости пациентов, у которых по¬вторилась желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков, купировавшаяся автоматически разрядом дефибриллятора, до ее уровня у больных ДКМП без этих угрожающих жизни аритмий в анамнезе (W. Grimm с соавт., 1993; М. Borggrefe с соавт., 1994).
Что касается лечения мерцания предсердий у больных ДКМП, то следует подчеркнуть важность актив-ной тактики, направленной на восстановление синусового ритма, несмотря на наличие сердеч¬ной недостаточно-сти, кроме случаев ее значительной выраженности (диаметр левого предсердия свыше 4,5 см), когда вероят-ность стой¬кого купирования аритмии невелика. Это обусловлено способнос¬тью мерцательной аритмии, особен-но тахисистолической формы, усугублять дисфункцию левого желудочка, подчас значительно, и даже вызывать ее у лиц без выраженного предшествовавшего орга¬нического поражения миокарда. Последнее не совсем пра-вильно обо¬значается термином “аритмогенная кардиомиопатия”.
Для восстановления синусового ритма у больных ДКМП при неэффективности амиодарона или недли-тельного (не более 1-2 сут) лечения новокаинамидом или пропафеноном целесообразно исполь¬зовать трансто-ракальную деполяризацию ввиду отсутствия ее кар¬диодепрессивного эффекта. Показано, что успешная фарма-кологи¬ческая или электрическая кардиоверсия у 12 из 17 больных ДКМП с хронической мерцательной аритми-ей на фоне застойной сердеч¬ной недостаточности способствовала повышению ФВ в среднем на 21% с ее норма-лизацией у половины этих пациентов (J. Kieny с соавт.,1992).
В целом, необходимо отметить, что эффективность всех приме¬няющихся в настоящее время антиарит-мических средств в отноше¬нии стойкого купирования нарушений ритма и улучшения выжива¬емости больных ДКМП весьма ограничена. Эта проблема имеет важ¬ное значение и требует дальнейших исследований.
Высокостепенные атриовентрикулярные и синоатриальные бло¬кады представляют при ДКМП значи-тельную редкость (менее 1%). Большинство таких больных подлежат имплантации постоянного во¬дителя ритма. Другие относительно часто встречающиеся у этих па¬циентов нарушения проводимости — неполная атриовен-трикуляр¬ная блокада I степени, зачастую ятрогенная, и блокада левой ножки пучка Гиса — не требуют специ-ального лечения.