Как уже отмечалось, мор¬фофункциональные изменения митрального клапана являются от¬ветственными за образование препятствия изгнанию крови в выно¬сящем тракте левого желудочка и характерны для подавляющего большинства больных обструктивной формой ГКМП. У значитель¬ной части таких пациентов определяются признаки первичного по¬ражения клапана в виде изменения створок и увеличения их пло¬щади, реже — аномального соединения папиллярных мышц не¬посредственно с передней митральной створкой (J.Posma с соавт., 1996). В единичных случаях (3% из 528 больных, обследованных R.Petrone с соавт., 1992) обнаруживается пролапс митрального клапана, являющийся сопутствующей ГКМП патологией и обыч¬но сопровождающийся выраженной митральной регургитацией и подверженностью мерцательной аритмии.
Детально оценить изменения морфологии митрального кла¬пана, что имеет важное значение для тактики хирургического ле¬чения, позволяет чреспищеводная ЭхоКГ (Р. Widimsky с соавт., 1992, и др.). В настоящее время ее используют также интраоперационно для оценки результатов оперативного вмешательства (L. Grigg с соавт., 1992, и др.).
В основе образования динамического субаортального гради¬ента давления при ГКМП лежит хорошо ви-зуализируемые при ЭхоКГ систолическое движение кпереди передней и (или) задней створок митрального кла-пана в середине систолы и их соприкос¬новение с межжелудочковой перегородкой, что и определяет диаг¬ностическую ценность этого признака.
Систолическое движение передней створки митрального кла¬пана кпереди было впервые описано P.Shah с соавторами (1969) и расценено как патогномоничный диагностический критерий обструк¬тивной ГКМП. Одна-ко последующие ЭхоКГ наблюдения убедитель¬но доказали, что систолическое движение митральных створок кпе¬реди может не сопровождаться развитием субаортального градиента давления и наблюдаться при опреде-ленных условиях в здоровом сер¬дце, а также при ряде других сердечно-сосудистых заболеваниях как без гипер-трофии левого желудочка, так и при ее наличии, в том чис¬ле при необструктивной форме ГКМП (К.И.Корытников, 1984). При этом происходит соприкосновение передней створки либо со смещен¬ной кверху и кпереди задней папиллярной мышцей, либо с межжелудочковой перегородкой в результате подтягивания кпе-реди всего клапанного аппарата вследствие гипердинамического сокра¬щения миокарда левого желудочка с “об-литерацией” его полости (так называемое псевдосистолическое движение кпереди по E.Wigle с соавт. 1985). Регистрация на ЭхоКГ митрально-септального кон¬такта при отсутствии субаортального градиента давления обуслов¬лена неоднородностью области контакта, благодаря чему при дос¬таточно большой площади выносящего тракта левого желудочка предотвращается развитие градиента. Это, в частности, наблюда¬ется при ГКМП с ла-тентной обструкцией (B.Gilbert с соавт., 1980).
Следует отметить, что систолическое движение кпереди мо¬жет осуществляться не только передней створкой митрального клапана, как это длительное время считалось на основании дан¬ных ЭхоКГ в М-режиме, но также его задней створкой, что опре¬деляется у значительной части больных.
Диагностическое значение систолического движения передней створки митрального клапана кпереди зависит от его выраженности. Оно повышается при визуализации соприкосновения этой створки с межжелудоч-ковой перегородкой, что C.Pollick и соавторы (1982) обозначили как “выраженное систолическое движение кпе-реди”, и уменьшается при отсутствии такого контакта или “умеренном движении створки кпереди” (W.McKenna с соавт., 1997). Как хорошо видно при секторальном сканировании, при выраженном систолическом движении определяется перемещение дистальной створки кпереди на 1/3-1/2, что приводит к установлению ее длительно-го контакта с межжелудочковой перегородкой. По дан¬ным ЭхоКГ в М-режиме, умеренно выраженное систоли-ческое движение осуществляется лишь кончиком передней створки с при¬крепленными к нему хордами, а слабо выраженное — одними хор¬дами (E.Wigle с соавт., 1985).
Сходные градации выраженности систолического движения передней створки митрального клапана кпереди предложены B.Gilbert и соавторы (1980), которые учитывали при этом также продолжительность мит-рально-септального контакта (менее или более 30% длительности ЭхоКГ систолы левого желудочка). По дан-ным авторов, эти градации коррелируют с гемодинамическими вариантами ГКМП. Так, для субаортальной об-струкции в покое характерно выраженное систолическое движение створок митраль¬ного клапана кпереди, а для латентной — умеренное, которое, од¬нако, увеличивается в результате провокационных проб. В отли¬чие от этого при необструктивной ГКМП систолическое движение створок митрального клапана кпереди отсутствует либо слабо вы¬ражено и не изменяется при провокации.
Связь выраженности систолического движения передней створ¬ки митрального клапана с величиной субаортальной обструкции была использована для создания формул расчета градиента систоличес¬кого давления в выносящем тракте левого желудочка. Они базиру¬ются на данных измерения расстояния от передней створки клапана до межжелудочковой перегородки при ЭхоКГ в М-режиме (W.Henry с соавт., 1973) или времени от на-чала ее систолического движения до соприкосновения с межжелудочковой перегородкой и длительности этого контакта (C.Pollick с соавт., 1984). В настоящее время благода¬ря появлению значительно более точного метода определения суба¬ортального градиента с помощью допплеровского исследования эти формулы представляют лишь исторический интерес.
Наряду с систолическим движением передней створки мит¬рального клапана кпереди ЭхоКГ признаком субаортальной об¬струкции является среднесистолическое прикрытие аортального клапана (рис. 28). Как и сис-тологическое движение митральных створок, оно первоначально считалось патогномоничным для об¬структивной ГКМП (J.Doi с соавт., 1980, и др.). В последующем в результате широкого внедрения ЭхоКГ в кли-ническую практику стали накапливаться наблюдения раннего систолического прикры¬тия аортального клапана при приобретенных и врожденных поро¬ках сердца (митральной и аортальной недостаточности, дефекте межже-лудочковой перегородки, синдроме Эйзенменгера), разры¬ве аневризмы синуса Вальсальвы, а также у отдельных лиц без патологии сердца. Относительно часто средне-систолическое при¬крытие аортального клапана определя-ется у больных с подкла¬панным мембранозным стенозом устья аорты (H.Feigenbaum, 1976;
P.Wong с соавт., 1980, и др.). В настоящее время считается, что специфичность этого признака для ГКМП с субаортальной обструк¬цией составляет около 95% (B.Maron с соавт., 1986).
Как показали данные допплерЭхоКГ, раннее систолическое прикрытие аортального клапана у больных ГКМП обусловлено резким снижением скорости кровотока в аорте, развивающимся при возникновении препят-ствия изгнанию в середине систолы вслед¬ствие контакта митральных створок с межжелудочковой перего¬родкой. При этом оно регистрируется в среднем через 0,14 с после открытия аортального клапана. Этот времен-ной интервал позво¬ляет отличить обструктивную ГКМП от подклапанного мембра¬нозного стеноза устья аорты, при котором прикрытие возникает значительно раньше — спустя 0,05 с, вследствие наличия фиксиро¬ванного сужения пути оттока левого желудочка с самого начала изгнания (Z. Krajcer с соавт., 1978).
Рис. 28. ЭхоКГ больного обструктивной формой ГКМП в М-режиме в плоско¬сти корня аорты. Видно сред-не-систолическое прикрытие и трепетание ство¬рок аортального клапана
Среднесистолическое прикрытие аортального клапана регистриру¬ется практически у всех больных ГКМП с градиентом систолического давления от 20 мм рт. ст. и более и исчезает после их успешного хирур¬гического лечения. По мнению ряда авторов, чувствительность этого признака как индикатора субаортальной обструкции в покое превосхо¬дит информативность систолического движения створок митрального клапана кпе-реди (Z. Krajcer с соавт., 1978; P.Wong с соавт., 1980).
Среднесистолическое прикрытие аортального клапана в 100% случаях сопровождается дрожанием или трепетанием его створок.
Этот признак, однако, может наблюдаться и при отсутствии раннего прикрытия аортального клапана у здоровых лиц, а также при врож¬денных и приобретенных пороках сердца с объемной перегрузкой левого желу-дочка. У части больных ГКМП он сохраняется после успешной хирургической коррекции субаортальной об-струкции.
Митральная регургитация, свойственная больным обструктив¬ной ГКМП, приводит к дилатации левого предсердия. Этот признак не имеет, однако, самостоятельной диагностической ценности.
