Как видно из данных таблицы 8, ДКМП свойственна резкая дилатация полости левого желудочка в диастолу, что приводит к значительному повышению конечно-диастолического стеночного напряжения (ст ), то есть преднагрузки. Это является одним из наиболее характерных при¬знаков ДКМП и наблюдается в 100% случаев, развиваясь в соот¬ветствии с компенсаторным механизмом Франка—Старлинга, во избежание критического падения сердечного выброса. Тем не ме¬нее, даже несмотря на компенсаторную тахикардию, сердечный индекс снижается за счет уменьшения ударного выброса. Это за¬кономерно приводит к повышению общего периферического сосу¬дистого сопротивления, направленному на поддержание адекват¬ного периферического кровотока в условиях сниженного ударного объема сердца.
Увеличение КДО левого желудочка сопровождается повыше¬нием его давления наполнения, которое влечет за собой застой кро¬ви в малом круге кровообращения и развитие пассивной легочной гипертензии. Как правило, возрастает и конечно-диастолическое дав¬ление в правом желудочке, правом предсердии и системных венах. Так, по нашим данным, увеличение конечно-диастолического давле¬ния в левом желудочке свыше 12 мм рт. ст. наблюдалось у 65,5% больных ДКМП, а систолического и диастолического давления в ле¬гочной артерии соответственно более 30 и 12 мм рт. ст. — в 88,0%. Повышение давления наполнения правого желудочка свыше 6 мм рт. ст., свидетельствующее о нарушении его опорожнения в систолу, обнару¬жено у 85,6% больных. Значи-тельно увеличенными были и средние уровни давления в левом предсердии, “легочных капиллярах” и пра¬вом предсердии (см. табл. 8).
Таблица 8. Показатели внутрисердечной гемодинамики и гипертрофии (М ± m) у больных ДКМП и у лиц контрольной группы
Показатель Больные ДКМП (п=148) Контрольная группа (п=28) Разли¬чие,% Р
КДО ЛЖ, см3/м2 162,3+4,764 56.7+2,301 +186,2 < 0,001
КСО ЛЖ, см3/м2 119,7+3,899 19,3+0,750 +520,0 < 0,001
УИ, см3/м2 26,0+0,780 37,2+1,923 -30,1 < 0.001
СИ, л/мин/м2 2,28+0,072 3,27+0.112 -30,3 < 0,001
ЧСС в 1 мин 92,4+1,300 78.4+1,454 +17,9 < 0,001
ФВ,% 30,0+0,576 65,0+1,360 -53,8 < 0,001
vCF 0,63+0.035 1,34+0,037 -53,0 < 0,001
АД среднее, мм рт. ст. 81,0+1,192 84,6+1,923 -4,3 >0,05
ОПСС, дин . с • см–3 1170,4+88,516 1181.1+52,630 +49,9 < 0,001
КД, дин/см2.10–3 69,2+3,380 20,1+1,149 +244,3 < 0,001
MC, дин/см2.10–3 277,4+5,981 201,1+4,456 +37,9 < 0,001
Давление в полостях сердца и малом круге кровообращения, мм рт. ст.:
систолическое в ЛЖ; 105,7+1,734 110,2+3,283 -4,1 >0,05
КДД в ЛЖ; 21,7+0,677 7.3+0,371 +197,3 < 0,001
среднее давление в левом предсердии или “легочных капилля-рах”; 21,5±0,809 5,9+0,522 +264,4 < 0,001
систолическое давле¬ние в легочной арте-рии; 46.4+1,434 20,5±3,531 +126,3 < 0,001
диастолическое дав-ление в легочной ар-терии; 25,0±0,797 7,8±1,626 +220,5 < 0,001
КДД в ПЖ; 11,0+0,522 4,8+0,418 +129,2 <0,01
среднее давление в правом предсердии 7,6+0,398 4,7+0,413 +61,7 < 0,001
Толщина задней стен-ки ЛЖ, см 1,05±0,024 0,88±0,018 +19,3 < 0,001
Масса ЛЖ,г/м2 132.1+2,865 51,2+1,754 +158,0 < 0,001
КДО ЛЖ/Vw 1,49+0,042 0,94+0,015 +58,5 < 0,001
Примечание: ЛЖ – левый желудочек, ПЖ – правый желудочек, УИ – ударный индекс, СИ – сердечный индекс, ЧСС -частота сер-дечных сокращений, VCF- средняя скорость циркулярного укорочения мышечных волокон, ОПСС – общее периферическое сосудистое со-противление, КД’ конечно-диастолическое стеночное напряжение, MC- максимальное систолическое стеночное напряжение, КДД – конеч-но-диастолическое давление, КСО – конечно-систолический объем, Vw — объем миокарда ЛЖ в конце диастолы.
Дилатация правых отделов сердца у таких больных сопровожда¬ется расширением нижней полой и пе-ченочных вен, что весьма харак¬терно для свойственной ДКМП объемной перегрузки сердца (рис. 4).
Характер морфологических изменений в миокарде, свойственных ДКМП, дает основания предполагать, что одной из основных причин нарушения насосной функции миокарда у таких больных является снижение со-кратительной способности. На это указывает и уменьшение уровней показателей сократимости в фазу изгнания — ФВ и vCF, наблюдавшееся у всех обследованных пациентов. Снижение этих ин¬дексов колебалось от умерен-ного до резко выраженного, что в опреде¬ленной мере связано с глубиной поражения миокарда и весьма харак¬терно для ДКМП. Как правило, наблюдаются также различной степе¬ни выраженные дилатация и уменьшение ФВ правого желудочка (N. Caglar с соавт., 1986; R. Unterberg с соавт., 1992).
Рис. 4. Дилатация правого предсердия (RA), нижней полой вены (IVC) и пече¬ночной вены (HV) у боль-ного ДКМП по данным ЭхоКГ. LIVER — печень
Поскольку изменение индексов фазы изгнания определяется не только сократительной способностью миокарда, но и уровнем постнаг¬рузки, для оценки роли каждого из этих факторов в патогенезе нару¬шений внут-рисердечной гемодинамики у больных ДКМП мы провели анализ зависимостей “сила-скорость” (MC — ФВ) и “сила—длина” (MC — КСО ЛЖ). Согласно исследованиям К. Borow с соавторами (1982) и N. Reichek с соавто-рами (1982), мы использовали ст^ для оценки постнагрузки левого желудочка и рассчитывали его в конце фазы изометрического сокращения по R. Ratshin с соавторами (1974).
Как показали полученные результаты, уменьшение ФВ сопро¬вождалось значительным возрастанием MC (см. табл. 8), то есть пост¬нагрузки. При этом уровень MC тесно коррелировал с величинами ФВ и КСО ЛЖ (рис. 5). Следовательно, повышение постнагрузки при ДКМП приводило к уменьшению степени систолического укорочения мышеч¬ных волокон (то есть ФВ) и увеличению дилатации левого желудочка (КСО). Как следует из уравнения стеночного напряжения, возраста¬ние КСО вызывает дальнейшее увеличение постнагрузки и, тем са¬мым, усугубляет снижение ФВ.
Из рис. 5,а видно, что у больных ДКМП по сравнению со здоро¬выми отмечался сдвиг книзу прямой за-висимости “сила-скорость” (MC— ФВ), в результате чего величины ФВ, соответствующие нор¬мальному уровню постнагрузки, оказались значительно сниженными. При этом вследствие смещения кверху прямой зависимости MC— КСО ЛЖ у таких больных при нормальных значениях постнагрузки наблюдалось также повышение КСО (см. рис. 5,6). Указанные изме¬нения характеристик зависимостей “сила—скорость” и “сила—длина” свидетель-ствуют о том, что уменьшение систолического опорожнения левого желудочка при ДКМП обусловлено первич-ным снижением со¬кратительной способности миокарда. Второй причиной нарушения си¬столической функции служит повышение постнагрузки, являющееся вторичным по отношению к изменению сократимости.
Рис. 5. Зависимости “сила—скорость” (MC—ФВ, а) и “сила—длина (MC—КСО, б) левого желудочка у больных ДКМП и в контрольной группе
Снижение выброса и сократительной способности миокарда, несмотря на выраженную дилатацию по-лости левого желудочка и повышение КД, свидетельствует, по-видимому, об исчерпании ком¬пенсаторных ре-зервов механизма Франка—Старлинга и инотроп¬ной стимуляции.
Среди механизмов долговременной адаптации сердца к возрос¬шей нагрузке ведущая роль принадлежит гипертрофии. Как видно из табл. 8, у больных ДКМП наблюдается значительное увеличение массы левого же-лудочка при относительно меньшем, хотя и статис¬тически достоверном, утолщении его задней стенки. Однако соотно¬шение КДО левого желудочка с объемом его миокарда в конце диас¬толы у всех больных оказалось зна-чительно увеличенным. Получен¬ные данные свидетельствуют о неадекватности достигнутого уровня гипертро-фии левого желудочка степени его дилатации. Неспособ¬ность миокарда к развитию адекватной гипертрофии как основного механизма долговременной компенсации систолической дисфунк¬ции обуславливает стойкое и зачас-тую прогрессирующее снижение сократимости желудочков и их дилатацию, наблюдаемые при ДКМП.
Как следует из уравнения стеночного напряжения, возраста¬ние величины отношения КДО к объему миокарда левого желу¬дочка приводит к повышению постнагрузки. Таким образом, несо¬стоятельность компен-саторной гипертрофии миокарда при ДКМП усугубляет нарушение систолической функции сердца и, тем са¬мым, выраженность сердечной недостаточности. Важность этого компенсаторного механизма для долговремен-ной адаптации пора¬женного миокарда при ДКМП подтверждают наши клинические наблюдения, а также дан-ные I. Bengamin с соавторами (1981), свидетельствующие о неблагоприятном прогностическом значении увели-чения индекса “объем—масса”.
