Диагностика дилатационной кардиомиопатии

Хотя после появления первых более или менее обстоятельных сообщений о ДКМП прошло около 25 лет, до настоящего времени это заболевание достаточно часто не распознается или диагностируется не¬своевременно. Так, по данным С. А. Даулетбаевой с соавторами (1984) и Г. Н. Кузнецова с соавторами (1984), 90-96% обследованных боль¬ных ДКМП были направлены в клинику с диагнозами миокардита, приобретенных или реже врожденных пороков сердца или ИБС. Это обусловлено неспецифичностью клинических и инстру-ментальных при¬знаков заболевания и недостаточной осведомленностью широкого кру¬га практических врачей.
Диагностика ДКМП основывается т сопоставлении клинических дан¬ных с результатами инструмен-тальных методов исследования. С этой це¬лью широко применяются неинвазивные методы — ЭКГ, рентгено-графия грудной клетки, ЭхоКГ. В неясных случаях своевременному распознава¬нию заболевания помогает спе-циальное инвазивное обследование — АКТ, катетеризация полостей сердца, коронарография и ЭМБ. Ввиду от-сутствия строго специфичных для ДКМП критериев при постановке диагноза необ¬ходимо исключить другие возможные причины застойной сердечной недо¬статочности с низким сердечным выбросом: приобретенные и врожденные пороки сердца, ИБС, артериальную и легочную гипертензию и др.
ЭКГ. Различные нарушения сердечного ритма и проводимости, по данным холтеровского мониториро-вания, регистрируются практи¬чески в 100% случаев ДКМП. Среди них первое место по частоте занимают желу-дочковые аритмии. Желудочковые экстрасистолы раз¬личных градаций выявляются в 94-100% случаев, в том числе высоко¬степенные (парные или “пробежки” желудочковой тахикардии) — в 50-60%, нестойкие пароксиз-мы желудочковой тахикардии — в 15-65% и стойкие — до 10% (R. De Maria с соавт., 1992; D. Denereaz с соавт., 1992; A. Koenig с соавт., 1993; J. Huang с соавт., 1994). При этом частота желудочковых аритмий обычно не свя-зана с выраженно¬стью клинических признаков сердечной недостаточности и давностью заболевания. Прогно-стическое значение нестойкой желудочковой та¬хикардии в отношении риска внезапной сердечной смерти оста-ется предметом дискуссии и, очевидно, относительно невелико.
Следует отметить, что, несмотря на значительные нарушения кардиогемодинамики, распространен-ность мерцательной аритмии среди больных ДКМП по сравнению с больными другими сердечно-сосудис¬тыми заболеваниями относительно невелика и составляет в среднем 24-35%. При этом больные ДКМП отличались от аналогичных паци¬ентов с синусовым ритмом только немного большим диаметром левого предсердия при оди-наковой выраженности дилатации левого желу¬дочка и снижении ФВ. Интересно отметить, что купирование мерца¬тельной аритмии или обеспечение хорошего контроля за ритмом желу¬дочков способствовало лучшей пя-тилетней выживаемости по сравне¬нию с больными с синусовым ритмом (соответственно, 93% против 68% по данным A. Takarada с соавт., 1993).
Мерцание, реже трепетание, предсердий определялось в 37,1% на¬ших наблюдений и с момента возник-новения приобретало постоянную форму.
Развитие аритмий при ДКМП обусловлено распространенным диффузным поражением миокарда всех отделов сердца, а также в определенной мере и ятрогенными факторами — применением сердеч¬ных гликозидов и потерей калия в связи с бесконтрольным приемом мочегонных.
Из нарушений проводимости для ДКМП наиболее характерны полная блокада левой ножки пучка Гиса или ее передне-верхней ветви, которые встречались, соответственно, в 18,8 и 7,6% наших наблюде¬ний. По дан-ным литературы, их частота достигает 30-50% (Т. Meinerz с соавт., 1984; J. Huang с соавт., 1994, и др.). Блокада правой ножки пучка Гиса наблюдается крайне редко и обычно неполная.
X. Huang с соавторами (1995) отмечают, что полная блокада левой ножки пучка Гиса у больных с ДКМП связана с большей выраженностью клинических признаков сердечной недостаточности, большей дила-таци¬ей левого желудочка и значительно ухудшает прогноз.
Нарушения атриовентрикулярной, а также синоатриальной прово¬димости высокой степени при ДКМП встречаются весьма редко. Мы наблюдали у 16,3% больных неполную атриовентрикулярную блокаду I степени, которая практически во всех случаях имела ятрогенное проис¬хождение. Ни у одного из этих больных при по-следующем наблюдении не произошло усугубления нарушений проводимости, а у большинства отмена сердеч-ных гликозидов привела к укорочению интервала PQ.
Распространенными изменениями ЭКГ были неспецифические нарушения реполяризации (в 81,3% слу-чаев). Они отличались ста¬бильностью при исследовании в динамике и были обусловлены, по-видимому, дис-трофическими изменениями в миокарде и кардиоск¬лерозом. У 85,5% больных регистрировались признаки ги-пертро¬фии желудочков, главным образом, левого (у 63,7%), реже — обо¬их желудочков (у 13,2%). Близкие дан-ные приводят Y.Momiyama с соавторами (1994), отметившие вольтажный критерий гипертрофии левого желу-дочка Соколова (SV1+RV5(6)>=35 мм) у 69% больных ДКМП, что существенно не отличалось от его частоты у больных клапанными пороками сердца (61%) и эссенциальной артериальной гипертензией (74%). Особенностя-ми ЭКГ-признаков гипертрофии левого желудочка при ДКМП, по сравнению с этими заболевания¬ми, были наи-большая амплитуда зубца R в отведении Vg и наимень¬шая — в I, II и III. В результате отношение высоты R в Vg к амплитуде наибольшего R в I-III отведениях превышало 3,0 у 67% больных ДКМП и лишь у 4% больных по-роками сердца и 8% боль¬ных артериальной гипертензией, что может иметь определенное диф¬ференциально-диагностическое значение.
Признаки гипертрофии предсердий, преимущественно левого, наблюдались у 61,0% больных, у кото-рых был синусовый ритм.
Изолированная гипертрофия правых отделов сердца, по дан¬ным ЭКГ, для ДКМП не характерна.
У 8 наших больных (3,6%) обнаруживались патологические зубцы Q. Такие изменения описаны в 5-20% случаев ДКМП (С. М. Даулетбаева с соавт., 1984; Y. Momiyama с соавт., 1995). Их морфологическим суб-стратом обычно является диффузный или очаговый кардиосклероз, приводящий к нарушению внутрижелу¬дочковой проводимости и потере позитивных векторных сил (А. М. Вихерт, 1982; Г. В. Рябыкина с соавт., 1985). Значительно реже крупноочаговые изменения в миокарде имеют коронарогенное происхождение.