При морфометрии миокарда больных ДКМП на светооптическом уровне отмечается увеличение сред¬них величин поперечного диаметра мышечных волокон, отражаю¬щее их гипертрофию, и площади соединительной ткани, хотя их индивидуальные значения отличаются значительной вариабельно¬стью (М. Tanaka с соавт., 1983; D. Unverferth с соавт., 1986, и др.). В наших аутопсийных наблюдениях относительная объемная плотность фиброзированной ткани достигала 40%. Имеются указания  Читать полностью »

Гистологическое исследование мио¬карда не выявляет специфических изменений. Мышечные волок¬на обычно имеют правильное расположение. Обращают на себя внимание распространенные дистрофические изменения кардио¬миоцитов различной глубины, вплоть до некробиоза и некроза. Гибель клеток происходит в основном путем гидропической дист¬рофии и характеризуется появлением в цитоплазме вакуолей, дос¬тигающих больших размеров и смещающих ядро и органеллы клет¬ки к периферии. Эти изменения  Читать полностью »

Макроскопия. При макроскопическом исследовании сердца больного ДКМП характерно значительное увеличение его массы, выраженная дилатация всех полостей, бледность и дряблость мио¬карда. Масса сердца составляет в среднем 600-800 г, достигая в ряде случаев 1350 г (С. М. Даулетбаева с соавт., 1984; A. Sacrez с соавт., 1985). Как показали результаты наших исследований со¬вместно с В. П. Терещенко (1987,  Читать полностью »

Для объяснения прогрессирующего характера гибели кардио¬миоцитов у больных ДКМП в последние годы высказано предпо¬ложение о развитии апоптоза как “самоубийства” клеток миокар¬да, не страдающих от недостатка энергии и питательных веществ. Морфологические признаки этого процесса были недавно обнару¬жены в удаленных при трансплантации сердцах у таких больных с выраженной застойной сердечной недоста-точностью (М. Yao с соавт., 1996), а  Читать полностью »

Предположение о ведущей роли в патогенезе ДКМП прехо¬дящего спазма сосудов микроциркуляции с последующим разви¬тием очагов некроза и заместительного склероза было высказано S. Factor и Е. Sonnenblick в 1982. В качестве доказательств этой гипотезы авторы указывали на фокальный характер необратимой альтера-ции клеток сократительного миокарда сирийских хомяков линии В10.14.6 — естественной животной модели ДКМП. Кро¬ме того, при  Читать полностью »

1. Наличие у больных и клинически здоровых членов их семей циркулирующих аутоантител, спе-цифичных для данного заболева¬ния и пораженного органа. Хотя развитие ДКМП связывали с обра¬зованием целого ряда аутоантител к различным антигенам сердца, исследования последних лет показали, что не все они являются дос¬таточно специфичными по отношению к миокарду. Например, по данным непрямого иммуноф-люоресцентного метода, антисарколеммальные, антифибриллярные  Читать полностью »

Представление об аутоиммунном патогенезе ДКМП в значи¬тельной степени вытекает из вирусной тео-рии ее этиологии и полу¬чило довольно широкое признание (F. Cetta и V. Michels, 1995; J. Goldman и W. Me Kenna, 1995, и др.).
Как известно, поражение миокарда при вирусной инфекции определяется не столько непосредственным цитопатическим дей¬ствием возбудителя, сколько вызываемыми им аутоиммунными реакциями. Об этом свиде-тельствует,  Читать полностью »

Наряду с поисками причин возникновения ДКМП большое вни¬мание уделяется попыткам установить механизмы развития неуклон¬но прогрессирующего поражения миокарда, лежащего в ее основе. Решение этой задачи открывает возможности для патогенетической терапии и вторичной профилактики, поскольку в связи с их отсут¬ствием лечение заболевания до настоящего времени остается неудов¬летворительным.

Результаты многочисленных эпидемиологических исследова¬ний указывают на связь ДКМП с мягкой артериальной гипертен¬зией, о чем свидетельствует ее обнаружение у 20-40% таких боль¬ных, то есть значитель-но чаще, чем в популяции в целом (G. Shugoll с соавт., 1972; S. Coughlin с соавт., 1996; S. Rakar с соавт., 1997). В пользу этого могут свидетельствовать единичные случаи повы¬шения артериального давления  Читать полностью »

Большинство попыток установить связь ДКМП с алиментарной белковокалорийной недостаточностью (I. Obeyeseken, 1968, и др.) и, в частности, дефицитом триптофана (V. Reid и Р. Berjak, 1966) предпринимались еще в самом начале изучения этого заболевания и в настоящее время представляют лишь исторический интерес.
Дискуссионным остается вопрос о возможной этиологической роли недостаточного поступления в ор-ганизм тиамина. Как пока¬зали результаты  Читать полностью »