Беременность и роды

Возникновение без видимой причины кардиомегалии и застой¬ной сердечной недостаточности в по-следние месяцы беременности и в первые полгода после родов у ранее здоровых женщин было впер¬вые описано G. Herman и Е. King (1930). В последующем это забо¬левание стало известно под названием “послеродовая”, или пери¬портальная кардиомиопатия”. Как показали многочисленные ис¬следования, по своему морфологическому субстрату, клиническим проявлениям и характеру изменения функционального состояния миокарда, по данным эхо- и ангиокардиографии, послеродовая КМП неотличима от идиопатической ДКМП.
Заболеваемость послеродовой КМП в Европе и Северной Аме¬рике относительно невелика – 1:1300-1: 4000 (W. Meadows, 1960; J. Pierce с соавт., 1963). Удельный вес таких случаев среди боль¬ных ДКМП — жителей США и Великобритании не превышает 9% (A. Kristinson, 1969; J. Goodwin, 1975) и, по нашим наблюдениям, составляет 4,4%. В то же время распространенность этого заболе¬вания среди рожениц в странах Африки до-вольно высока и достига¬ет 1% (I. Brockington и G. Edington, 1972).
Высказываются предположения о том, что развитию послеро¬довой КМП способствуют такие факторы, как алиментарная недо¬статочность (J. Perloff, 1980, и др.), в частности, бери-бери (S. Blegen, 1965), токсикоз беременных (К. Stuart, 1968; J. Demakis с соавт., 1971), объемная перегрузка сердца вследствие задержки натрия и воды и артериальная гипертензия беременных (М. Davidsson и Е. Parry, 1979; J. Sanderson с соавт., 1979). Од-нако поскольку вызываемые беременностью нарушения гемодинамики как у ранее здоровых женщин, так и у рожениц с патологией сердечно-сосуди¬стой системы исчезают обычно сразу после родов, то есть в боль¬шинстве случаев до появления признаков ДКМП, эти гипотезы не получили дальнейшего развития.
Интересные данные были получены в последние годы с помо¬щью ЭМБ, которая позволила обнаружить признаки “заживающе¬го” миокардита у 9% (М. Rizeq с соавт., 1994) до 20-40% (К. Melvin с соавт., 1982; J. San-derson с соавт., 1986) больных послеродовой КМП. В части таких случаев, причем не обязательно при наличии воспалительных инфильтратов в миокарде, отмечены также серо¬логические признаки перенесенной вирусной инфекции (G. Sainani с соавт., 1975) и изменения со стороны иммунорегуляторных суб¬популяций Т-лимфоцитов, в частности, увеличение коэффициента “хелперы/супрессоры” в крови (J. Sanderson с соавт., 1986). У трех больных, описанных К. Melvin с соавторами (1982), зареги¬стрирован заметный клинический эффект им-муносупрессивной терапии с исчезновением признаков хронического воспаления в миокарде при ЭМБ. Таким образом, есть основания предполагать связь части случаев послеродовой КМП с протекающей субклини¬чески вирусной инфекцией и развитием миокардита. При этом вызываемая беременностью повышенная нагрузка на сердце спо¬собствует более глубокому, чем можно было бы ожидать при иных обстоятельствах, поражению миокарда, имеющему, вероятно, ауто¬иммунный патогенез. Необходимо отметить, однако, что у боль¬шинства больных послеродовой КМП не удается обнаружить связь заболевания с миокардитом, и характер повреждаю-щего сердеч¬ную мышцу фактора (или факторов) остается неясным.