Базальный субаортальный градиент давления при катетери¬зации сердца свыше 30 мм рт. ст. регистрируется во всех случаях обнаружения с помощью одно- и двухмерной ЭхоКГ достаточно длительного, занимающего более 30% времени систолы, контакта передней и (или) задней створки митрального клапана с перего¬родкой (рис. 14). В то же время у больных с необструктивной ГКМП систолическое движение кпереди створок митрального кла¬пана либо отсутствует, либо не достигает существенной выражен¬ности и не приводит к их соприкосновению с межжелудочковой перегородкой (В. Gilbert с соавт., 1980; С. Pollick с соавт., 1982; Е. Wigle с соавт., 1985, и др.). О связи митрально-септального контакта с обструктивным субаортальным градиентом давления свидетельствует и выявленная С. Pollick с соавторами (1984) прямая корреляция величины этого градиента с длительностью контакта (А) и его обратная корреляция с интервалом от нача¬ла систолического движения кпереди передней створки митраль¬ного клапана до ее соприкосновения с межжелудочковой пере¬городкой (Б). Эти данные позволили авторам разработать так называемый индекс обструкции, позволяющий с высокой сте¬пенью точности рассчитывать субаортальный градиент (Р) по данным ЭхоКГ с помощью формулы:
Р = 25(А/Б)+25.
Рис. 14. ЭхоКГ движения передней и задней створок митрального клапана в М-режиме у больного ГКМП с субаорталь-ной обструкцией в покое. Видно си¬столическое движение передней створки митрального клапана кпереди по на¬правлению к межжелудочковой перегородке (на схеме обозначено стрелкой).
2. Как показала синхронная регистрация давления в левом желудочке и его ЭхоКГ (Е. Wigle с соавт., 1985) или АКГ (R. Grose с соавт., 1985), обструктивный градиент давления разви¬вается непосредственно перед либо одновременно с началом контакта передней створки митрального клапана с межжелу¬дочковой перегород-кой, что свидетельствует о существовании между ними причинно-следственной связи.
3. Возникновение митрально-септального контакта совпадает также с замедлением кровотока в восхо-дящей аорте (G. Glasgow с соавт., 1980), точкой перегиба на восходящей части кривой давле¬ния в левом желу-дочке, началом прикрытия аортального клапана, а также резким замедлением опорожнения левого желудочка (R. Bonow с соавт., 1984) и движения кнутри его стенок (С. Pouleur с соавт., 1985). Практически одновременное и внезапное возникно¬вение всех этих изменений предполагает резкое нарушение гемо¬динамики в результате развития препятствия изгнанию крови.
4. Удар митральной створки о межжелудочковую перегородку приводит к образованию на соприка-сающихся поверхностях фиб¬розных бляшек и в ряде случаев к появлению определяемого при аускультации до-бавочного тона в систоле.
5. Время возникновения контакта митральной створки с меж¬желудочковой перегородкой от начала сис-толы определяет вели¬чину градиента давления, степень удлинения периода изгнания крови из левого желудочка и долю ударного объема, изгнание которой происходит в присутствии обструкции. Таким образом, раннее на-ступление и большая продолжительность митрально-сеп¬тального контакта связаны с относительно большими величинами градиента давления, значительным удлинением периода изгнания и изгнанием большей части удар-ного объема левого желудочка против сопротивления. Наоборот, чем позже возникает соприкос¬новение мит-ральной створки с межжелудочковой перегородкой, и, тем самым, чем оно короче, тем меньше субаортальный гради¬ент давления, степень удлинения периода изгнания и доля удар¬ного объема, изгоняемая левым желудоч-ком в присутствии об¬струкции. Если митрально-септальный контакт наступает по исте¬чении 55% периода из-гнания, градиент давления вообще не разви¬вается. Таким образом, условием возникновения обструкции яв¬ляется достаточная продолжительность контакта митральной створ¬ки с межжелудочковой перегородкой, кото-рая должна составлять не менее 30% длительности систолы (E.Wigle с соавт., 1985).
6. Как показали данные допплеровского исследования , пре¬пятствие изгнанию крови из левого желу-дочка при обструктив¬ной ГКМП локализуется на уровне контакта митральной створ¬ки с межжелудочковой пе-регородкой (Е. Holt с соавт., 1985; S. Stewart с соавт., 1985, и др.). При этом ускорение потока крови регистриру-ется непосредственно проксимальнее места препят¬ствия, то есть митрально-септального контакта, а максималь-ная скорость изгнания — на уровне соприкосновения митральной створки с перегородкой. Измерение макси-мальной скорости кро¬вотока (vmax) в месте сужения позволяет определить градиент давления (Р) с помощью модифицированного уравнения Бернулли: Р = 4•vmax2 (рис. 15). Как свидетельствуют получен¬ные результаты, эти расчетные величины субаортального гра¬диента тесно коррелируют с данными измерений, полученными при одновременной записи давления в полости левого желудоч¬ка и его выносящем тракте при катетеризации. Ана-логичные изменения скорости кровотока на уровне препятствия изгна¬нию и ее связь с градиентом давления по-казаны при клапанном стенозе устья аорты. Эти данные могут служить убедительным доказательством того, что субаортальный градиент давления при обструктивной ГКМП образуется в месте соприкосновения мит¬ральной створки с межжелудочковой перегородкой.
7. Как было показано с помощью метода разведения индика¬тора, регургитация крови через митральный клапан, связанная с систолическим движением кпереди одной или обеих его створок, определяется у всех боль-ных ГКМП, у которых регистри¬руется субаортальный градиент давления, хотя и не всегда обна¬руживается при допплеровском исследовании и ангиокардиогра¬фии. При отсутствии сопутствующей патологии клапана величи¬на обратного тока тесно коррелирует с выраженностью митрально-септального контакта, то есть со степенью обструкции (Е. Wigle с соавт., 1985), и значительно уменьшается после успешной хи¬рургической миэктомии. По данным допплер- и ангиокардиогра¬фии, регургитация крови через митральный клапан начинает регистриро-ваться непосредственно перед соприкосновением его створок с межжелудочковой перегородкой и заканчивает-ся одно¬временно с прекращением митрально-септального контакта. При этом большая часть объема регургита-ции приходится на вторую половину систолы, вследствие чего она служит основным факто¬ром, определяющим размеры левого желудочка к концу изгна¬ния (Е. Holt с соавт.,1985; S. Stewart с соавт.,1985).
Рис. 15. а —ЭхоКГ больного ГКМП, верхушечный доступ, четырехкамерное сечение с аортой. Видно утолщение базальной части межжелудочковой пере¬городки. LV — левый желудочек, RV — правый желудочек, АО — аорта; б — обструкция в выносящем тракте левого желудочка этого больного по дан¬ным допплеровского ис-следования в постоянно-волновом режиме (CW). Градиент систолического давления составляет 106,3 мм рт. ст.
Таким образом, при обструктивной ГКМП наблюдается быс¬трое, свободное изгнание крови в аорту в начале систолы, к сере¬дине которой на его пути возникает препятствие, вызванное кон¬тактом митральной створки с межжелудочковой перегородкой, пос¬ле чего развивается так называемая поздняя митральная регурги¬тация. Объем такой вторичной регургитации обычно невелик. В отдельных случаях ГКМП он не зависит от митрально-септально¬го контакта и может достигать значительной величины, часто со¬провождаясь мерцатель-ной аритмией. Это обычно связано с со¬путствующими ГКМП различными аномалиями митрального кла¬пана: пролапсом, патологическим прикреплением папиллярных мышц непосредственно к передней створке, кальци-нозом митраль¬ного кольца. В таких случаях митральная регургитация носит ха¬рактер пансистолической, и об-ратный ток направлен в переднюю или среднюю часть левого предсердия (L. Grigg с соавт., 1992).
